¿Qué sabemos del mensaje que dice que la COVID-19 no es neumonía sino trombosis?
En los últimos días ha circulado por WhatsApp un mensaje sobre la COVID-19 el que se afirma que la citada enfermedad es un problema cardiovascular y no respiratorio, y que, por lo tanto, la gente no fallece por neumonía, sino debido a problemas cardiacos. El contenido del mensaje estaría basado en una información difundida por "una médico investigadora de Italia".
Desde la iniciativa #Coronabulos de EiTB para frenar los bulos que surgen alrededor del coronavirus hemos acudido a la comunidad científica del programa de divulgación que dirige la periodista Eva Caballero en Radio Euskadi, La Mecánica del Caracol, para buscar respuestas al respecto.
En esta ocasión, la aportación es de Gorka Orive, profesor de la Facultad de Farmacia de la UPV/EHU e investigador del grupo Nanobiocel que trabaja en el campo de la tecnología farmacéutica, terapia celular, biomateriales y especialmente en el desarrollo de medicamentos de liberación controlada.
A continuación se puede ver una captura de imagen ver del mensaje en cuestión:

Imagen del WhatsApp sobre la trombosis. Foto: EiTB
Estas fueron las reflexiones ofrecidas por Gorka Orive en La Mecánica del Caracol sobre la relación de la COVID-19 y la trombosis el pasado miércoles, 28 de abril (la intervención de Orive comienza a partir del minuto 2 de la emisión):
La Mecánica del Caracol (LMC): Nos gusta aclarar mensajes que circulan por las redes sociales y hay uno que, citando a patólogos italianos, menciona el riesgo de que los pacientes desarrollen trombosis. El mensaje dice que se está descubriendo que la enfermedad es un problema cardiovascular y no respiratorio.
Gorka Orive (GO): La mayor parte de los enfermos tienen ese problema pulmonar, esa neumonía. El órgano respiratorio es muy sensible a otros problemas multiorgánicos y los sufre especialmente. Por lo que, indudablemente, sí es un problema respiratorio, pero adicionalmente, en un porcentaje importante (un 15-20 %) también aparecen otro tipo de alteraciones como las cardiacas y la asociación a trombos, a problemas de coagulación o a embolias.
No se sabe con certeza por qué surgen ese tipo de alteraciones, pero el hecho de que la proteína ACE2 esté siendo utilizada por el virus para penetrar en nuestros tejidos, reduce su capacidad de inhibir o bloquear la acción de la hormona de la angiotensina II (hormona que causa vasoconstricción y un posterior aumento de la presión arterial). Si está sustancia permanece más tiempo del necesario activo, induce inflamación, aumento de la permeabilidad vascular y/o daño pulmonar.
Asimismo, parece ser que, ligado también al problema de la tormenta de citoquinas* o del anteriormente citado exceso de inflamación, se está viendo la aparición de algunas embolias y de algunos trombos. De hecho, un subproducto consecuencia de un problema de trombosis o de ateroesclerosis, el dímero D, normalmente aparece elevado en aquellos pacientes que tienen un peor pronóstico. Esta afectación no solo pulmonar sino también vascular podría explicar porque algunas personas con problemas adicionales, como la hipertensión, la diabetes o enfermedades cardiovasculares, son personas de riesgo para la COVID-19.
*Tormenta de citoquinas: Sobre este concepto Orive habla más adelante en el audio que se enlaza más arriba.
LMC: Poco a poco se van conociendo más detalles sobre los efectos que causa la enfermedad COVID-19 en los diferentes tejidos y órganos. Aunque asociemos los casos más graves con la neumonía, ¿qué otros efectos tiene? Porque, por ejemplo, cada vez existen más evidencias de aumento de riesgo de trombos y embolias.
GO: Sí, según van pasando las semanas van surgiendo más evidencias y todo parece indicar que no es una enfermedad exclusivamente pulmonar o una neumonía, sino que es algo más.
Así, según se va perfeccionando el conocimiento sobre los efectos fisiológicos o fisiopatológicos de la COVID-19, están apareciendo problemas de coagulación con la formación de trombos o émbolos (tapones) que hacen que la sangre no circule correctamente, no se capte bien el oxígeno y eso redunde en problemas de saturación (el nivel de oxígeno disponible en la sangre).
No obstante, debido a que la puerta de entrada del virus es una proteína que aparece distribuida en muchas de nuestras células y tejidos, también se asocia la patología a otro tipo de problemas a nivel renal, cardiaco, etc. Asimismo, en algunos casos, sobre todo cuando el pronóstico es complicado, la enfermedad aparece más como una alteración multiorgánica. Siempre dicho todo esto con las mayores cautelas posibles.
LMC: Se habla de que se producen pequeños obstáculos en la circulación sanguínea o pequeños trombos que hacen que la sangre no acceda a los pulmones con la normalidad con la que debería hacerlo. Esto significa que hay personas que no tienen sensación de ahogo que, sin embargo, no están oxigenando su sangre de la forma correcta y, por ello, su saturación de oxígeno en sangre puede bajar de forma muy rápida por estas cuestiones. ¿Es eso así?
GO: Sí, parece ser que la COVID-19 no es una neumonía típica con dificultad respiratoria o ahogo. En muchos casos se describen situaciones de personas que están bien y en unas horas o en un par de días fallecen o se encuentran en una situación muy crítica. Incluso hay pacientes que realizando una actividad relativamente normal tienen niveles peligrosos de saturación en sangre. ¿Cómo puede ser esto posible?
Quizás entendiendo que a pesar de que haya una neumonía, la función alveolar no es el aspecto crítico, sino la captación de oxígeno por parte de la sangre y su posterior transporte y distribución al organismo. De forma que, cuando esa captación es muy baja, se produce una reacción drástica, un empeoramiento grave del paciente en un espacio muy corto de tiempo.
Además de con la comunidad científica del programa La Mecánica del Caracol, EiTB también colabora estos días con Maldita.es (a través de su sección Maldito Bulo) y con VOST Euskadi (Asociación de Voluntarios Digitales de Euskadi) en la lucha para hacer frente a los fake news o noticias falsas.
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