El 10 % de enfermos graves de COVID-19 tiene anticuerpos que empeoran la enfermedad

Un 10,2% de las personas que sufren la COVID-19 con sintomatología grave tiene anticuerpos que boicotean la funcionalidad de su sistema inmunitario al bloquear un tipo de molécula propia de este, según dos estudios que publica hoy, jueves, Science.

La otra investigación señala, por otra parte, que factores genéticos e inmunológicos explicarían un 15% de los casos graves de COVID-19.

Los expertos han visto que el 10,2% de las personas que pasa la infección con sintomatología grave tiene anticuerpos que bloquean una molécula propia del sistema inmunitario, el interferón tipo 1 (IFN).

Eso significa que su propio sistema inmunitario impide una respuesta adecuada contra el virus y, además, podría explicar la mayor vulnerabilidad de los hombres y los mayores de 65 años.

De los 101 pacientes con estos anticuerpos contra los interferones de tipo I, 95 eran hombres, lo que sugiere la presencia de algún factor genético, que podría estar localizado en el cromosoma X, que de alguna forma favorezca la aparición de este fenómeno autoinmune de forma más prevalente en hombres.

Cerca de la mitad de los pacientes que tenían estos anticuerpos tenía más de 65 años, mientras que solo se encontraban en un 38% de los menores de esa edad, por lo cual parece que la frecuencia de estos anticuerpos aumenta con la edad.

Los investigadores analizaron también la presencia de autoanticuerpos en la población general sana, y en estos casos, solo 4 de las 1.227 personas analizadas tenían este tipo de anticuerpos.

Identificar a las personas más susceptibles

El descubrimiento permitirá identificar cuáles de las personas con infección por SARS-CoV-2 es más probable que desarrolle síntomas graves y facilitará la adaptación de los tratamientos destinados a estas personas con autoinmunidad.

Los investigadores buscaron diferencias entre los dos grupos, analizando 13 genes conocidos por ser importantes para la defensa contra el virus de la gripe mediante los interferones de tipo I.

Los resultados mostraron que un número significativo de personas con enfermedad grave tenía alguna alteración en estos 13 genes y, específicamente, más del 3% tenía mutaciones que impedían una respuesta adecuada contra el virus SARS-CoV-2 por falta de actividad de los interferones de tipo I.

Según la profesora Aurora Pujol, genetista en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), "ahora que conocemos una de las causas moleculares de por qué algunas personas jóvenes desarrollan formas graves de la enfermedad, podemos afinar nuestras opciones terapéuticas, como el tratamiento con interferón".